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Use of animal model in the study of diabetes. Philadelphia-Baltimore : Lea and Febiger ; Acta Endocrinológica ; J Nutr ; Shafrir E.

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Animals models of non-insulin-dependent diabetes. Toggle navigation. Inicio Guía de diabetes tipo 2 para clínicos. Forma parte de: Guía de diabetes tipo 2 para clínicos. Cuando la glucemia inicie su descenso añadiremos alimentos azucarados en horarios de ingestas para disminuir la lipolisis : Zumos de fruta natural. Combinados con galletas y purés de verduras sin grasas.

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Al alta se indica régimen con g de hidratos de carbono, insulina NPH 18 U AD y 6 U a las 22 h, con automonitoreo de glicemias capilares. Tabla 1. Dada su buena evolución se disminuye la insulina NPH a 6 U a las 22 h y se agrega metformina mg 2 veces al día.

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Tabla 2. Niveles de glicemia, HbA1c, perfil lipídico, creatinina y orina realizados a las 6 semanas post alta. En estas condiciones se suspendió la insulina, manteniéndose las medidas no farmacológicas y la metformina.

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Esta variante de DM2 se había denominado cetosis de investigación de diabetes tipo 2 atípica, diabetes intermedia, DM 1,5 o "Flatbush diabetes". Actualmente la DTC es reconocida en todas las poblaciones. Nosotros publicamos en el año un grupo de pacientes que correspondería a este subtipo de DM2 9.

A estos pacientes se les ha descrito alteración en la secreción de insulina por una destrucción no autoinmune de las células beta, el grado de deficiencia insulínica es variable y los requerimientos de ésta son fluctuantes.

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Los casos de DTC presentan resistencia a la insulina en forma concomitante al déficit de secreción. Con el buen control metabólico se logra a los meses de evolución una mejoría de ambos ejes patogénicos, lo que permite suspender el tratamiento insulínico y manejar a los pacientes con metformina o sulfonilureas.

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Se deben mantener los hipoglicemiantes orales HGO para prevenir la recurrencia de la cetoacidosis El principal cetosis de investigación de diabetes tipo 2 de la severa descompensación metabólica sería una falla transitoria de la función beta celular, debida probablemente a glucotoxicidad en individuos con RI, la que se revierte con la normalización de la glicemia La glucotoxicidad-hiperglicemia crónica sostenida- es un fenómeno que produce una mayor RI y una intensificación en la falla de secreción insulínica.

La lipotoxicidad también participaría en la falla beta celular y en la resistencia a la insulina.

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En este sentido, se ha informado que los pacientes con DTC tienen altos niveles basales de glucagón y la supresión de su liberación esta disminuida 19lo que sugiere que las células alfa podrían ser importantes en la patogenia de este subtipo de diabetes.

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J Clin Endocrinol Metab ; Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Syndromes of ketosis-prone diabetes mellitus. Endocr Rev ; Recibido el 5 de mayo deaceptado el 27 de julio de Correspondencia a: Luciana Concha L.

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